Обратимое фосфорилирование белков ССК II

В настоящее время изучен механизм быстрой регуляции переноса электрона за счет перераспределения энергии возбуждения между двумя ФС, основанный на обратимом фосфорилировании белков светособирающего комплекса (ССК). Дополнительный отрицательный заряд, получаемый основным полипептидом ССК при присоединение фосфатной группы специальной киназой, вызывает его латеральную миграцию из стыкованных областей мембраны тилакоида в нестыкованные, что переводит хлоропласт в состояние, когда повышается перенос энергии к ФС I и увеличивается вклад циклического фосфорилирования. В активировании киназы огромную роль играет редокс-состояние переносчиков электронов. Каталитическая часть киназы локализована в строме хлоропласта, а ее мембранная часть связана с цитохромным комплексом. Киназа не активна, пока пул хинонов окислен. После посадки дважды восстановленного хинона на цитохромный комплекс, он восстанавливает железо-серный комплекс Риске и цитохром f, вызывая одновременно конформационные изменения в макромолекуле цитохромного комплекса вблизи внутренней поверхности мембраны, передающиеся на мембранную часть киназы. Изменения ее конформации активирует фермент, который фосфорилирует треониновые остатки на белках ССК и ФС II. Изменение активности фосфатазы также зависит от конформационных перестроек на внутренней поверхности цитохромного комплекса, т.к. в домене хлоропласта обнаружен циклофилин-подобный белок TLP 40, обладающий свойствами пептидил-пропил cis&trans-изомеразы и реагирующий на конформационные изменения цитохромного комплекса. На аминотерминальном конце белок имеет площадку, которая может быть местом связи с погруженным в домен концом фосфатазы. Пока цитохромный комплекс восстановлен, фосфатаза "заблокирована"; после его окисления фосфатаза активируется и дефосфорилирует фосфорилированные белки, в том числе и ССК. Потеряв дополнительный заряд, белок транспортируемого ССК диффундирует обратно и вновь ассоциируется с ФС II, увеличивая ее светопоглощение (сечение поглощения). Таким образом, происходит "подстройка" ЭТЦ, обеспечивающая оптимальное соотношение циклического и нециклического потока электронов и защиту ФС II от фотоокисления. Появление отрицательного заряда при фосфорилировании полипептидов ФС II может иметь и другие последствия. Так, оно может ослаблять связь QA с белком, приводя к потере QA и тем самым прерывать линейный электронный транспорт (Рубин,Чемерис, неопубликованные данные).




Наверх: Основные процессы в тилакоидной мембране

© 2004-2006 Кафедра биофизики Биологического факультета МГУ им. М.В. Ломоносова
О системе